¿Deberíamos prestarle atención?

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¿Deberíamos prestarle atención?

¿Cuantos de vosotr@s, habéis atendido a algún@ paciente que indistintamente del motivo de la consulta, durante la entrevista os comentan así de pasada que tienen un hígado graso?, ¿cuántos de vosotr@s habéis prestado atención a esa situación? y lo mas importante, ¿cuantos de vosotr@s le habéis explicado al paciente cual es la principal causa de hígado graso y como ayudar a este a “funcionar” mejor?, si yo pienso en mis pacientes de años atrás, mis respuestas a estas preguntas serían por orden : no lo sé pues no lo sabía identificar, muy poca atención y la última respuesta sería a ninguno.

 

Ciertamente, en muchas ocasiones con los pacientes que atendemos no prestamos atención a algunas cosas que nos cuentan, debido a que no conocemos o entendemos dicha patología, su mecanismo de instauración o como poder ayudar a est@ paciente con la misma. Sin embargo, dedicamos muchas horas y/o sesiones a intentar resolver su problema de retorno venoso en miembros inferiores, a su dolor de espalda o a ese dichoso dolor de hombro que lleva años con el/ella, ayudamos a ese paciente, pero a veces no lo suficiente, a no ser que desconozcamos como ayudarle, en tal caso pensaremos que le estamos ayudando en un 100%, algo loable sin duda, ahora bien, ¿podríamos hacer más?, la respuesta es si, podemos y debemos hacer más.

 

Una de las entidades patológicas hablando del “gran director de orquesta”, el hígado, es el hígado graso, también llamada esteatosis hepática o NAFLD ( Non-alcoholic fatty liver disease, lo que viene a significar hígado graso no alcohólico). ¿Hígado graso NO alcohólico?, si, NO ALCOHOLICO, ya que no es necesario ser un consumidor empedernido de alcohol para llegar a desarrollar un hígado graso, es más, no es necesario ni ser obeso para tener un hígado graso, no digo que los obesos y/o los alcohólicos no puedan desarrollar un hígado graso, digo que no es causa obligatoria para tenerlo, serán factores muy importantes a tener en cuenta, pero obligatorios no). La verdad, es que pensando en el nombre de esta patología, se me ocurre que podríamos llamarle NAFLDIR, ¿y esa IR? os doy una pista, significa insulin resistance, ¿sabéis por donde voy no?, pues vamos a ello.

 

Un total del 33% de la población y un 75% de la población obesa tienen un hígado graso  http://Artículo 1: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21478462vemos, que el ser obeso aumenta en mucho las posibilidades de tener un hígado graso, pero, hay un 33% de la población que sin ser obesa tiene un hígado graso.

 

Muchos de los pacientes que acuden a consulta, que tienen un hígado graso, al que no le dan importancia ya que su médico tampoco se la dio, nos cuentan (ojo, si se lo preguntamos) que sufren de mal aliento, de digestiones pesadas e hinchazón de la zona digestiva alta, que tienen un pelo graso, una caída constante del mismo o incluso que tienen una fragilidad de las uñas. Datos, que como os digo omiten, ya que ni ellos ni su médico ven una relación con ese problema de retorno venoso en sus piernas, que lógicamente con un masaje o un buen trabajo de drenaje podríamos ayudarle según su médico, a pesar de estar en lo cierto, la situación va más allá.

 

Además de los datos que el paciente nos podría dar en caso de preguntárselo, podríamos ver también, un perfil hepático en analítica (GOT-GPT y Bilirrubina) normo aumentadas (a pesar de no tener un asterisco hay que fijarse), fatiga, cambios en el estado de ánimo, cierta molestia en el hipocondrio derecho, y claro, puede que incluso una hepatomegalia (aunque a esta si que se le presta más atención desde el médico).

 

Si nos detenemos a observar cuales son los factores predisponentes para sufrir un hígado graso, a parte del alcohol y la obesidad, dos a tener muy en cuenta a pesar de que no son obligatorios para sufrir un hígado graso, algunas de las situaciones donde podríamos intervenir de una manera mas menos “sencilla” y así ayudar a que ese hígado funcione un poco mejor, podrían ser la alteración de la microbiota intestinal https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22972297 donde ya se conoce la relación directa entre una flora bacteriana en mal estado y su repercusión a nivel de salud entre otras hepática, no solo hablamos de flora bacteriana intestinal sino también de flora bacteriana bucal (estudio 3), la cual puede ser el inicio de una patología en digestivo por la alteración de la misma dando lugar a procesos que no se realizan adecuadamente y por tanto teniendo repercusiones, como por ejemplo en el hígado. Otra de las posibles causas de afectación hepática es la medicación, que por supuesto bien utilizada puede ser un punto a favor en determinados tratamientos, en otros clave, la cuestión es que mal utilizada (dejémoslo ahí) puede tener graves consecuencias hepáticas (estudio 4), (estudio 5), (detalle 1), (detalle 2)http://hcvadvocate.org/hepatitis/sp_factsheets/Paracetamol.pdf. Como detalle interesante vemos como la genética solo puede explicar un 20% de las esteatosis hepáticas (estudio 6), así que deberemos ver si la epigenética puede darnos más pistas.

 

Pero la causa principal tiene que ver con el síndrome metabólico, la palma se la lleva….la RESISTENCIA A LA INSULINA (estudio 7), (estudio 8), (estudio 9)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16968800, y claro está de lo contario no lo habríamos mencionado, en personas con resistencia a la insulina sin ser diabéticos y con hígado graso (estudio 10).

Es más, se puede decir que la esteatosis es un síntoma más del sd. Metabólico.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Por tanto, ya que la palma se la lleva la resistencia a la insulina, vamos a ver primero el funcionamiento normal en cuanto a respuesta vascular se refiere a nivel hepático y segundo hablar un poco sobre lo que debería ocurrir de manera normal con la insulina, para así comprender el porque del hígado graso y su relación con la insulina, epigenética vamos, pura y dura.

 

1º. Respuesta vascular hepática

 

Como dice mi amigo Camilo “la anatomía da calma”, así que hagamos un mini resumen de las cosas que nos hacen falta para entender a continuación el NAFLD.

 

Una gran vena que entra al hígado, la vena porta (el gran sistema porta) junto a su arteria pertinente. Una gran vena que sale de el, la vena cava inferior directa al corazón con la sangre ya como toca.

 

 

 

 

 

 

 

 

¿Y dentro?, dentro encontramos un paraíso vascular, nos interesa lo que hay a cada lado del lobulillo (célula hepática) la llamada TRIADA PORTAL, compuesta por al menos una arteria hepática, una vena y un conducto biliar interlobulillar. Aquí se producen importantes sucesos, la sangre que viene de la vena porta se divide y entra en los lobulillos a través de la vena porta interlobulillar , para que la sangre pase entre los hepatocitos (recordad este paso) y se devuelva ya “trabajada” hacia la vena intralobulillar, se junten en forma de venas hepáticas y todas ellas en una llamada cava inferior. Es sencillo solo es anatomía, relax, os dejo una imagen.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Un detalle anatómico importante de cara a entender la patología, es que el sentido de “la marcha” para la sangre arterial y venosa es distinto con respecto a la linfa. La sangre arterio-venosa se dirige hacia la vena centro lobulillar mientras que la bilis va en dirección opuesta. Relax, otro dibujo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

De entre todas las células del hígado, lógicamente a parte del hepatocito, nos interesan las células de ITO, es decir las células estrelladas o adipocitos hepáticos.

Disculpad la sencillez anatómica, pero si me extiendo demasiado el “Boss” Borja me riñe, sigamos…

Por tanto, todas estas estructuras de manera resumida y gráfica hacen un pequeño enjambre, al que actualmente se denomina Acino hepático, en el cual se abarca dos áreas porta e incluye dos venas centrales. Relax, dibujo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Todo esto nos sitúa, nos contextualiza.

 

La sangre llega al hígado a través de la porta principalmente, escasa de O2 y nutrientes y llega también sangre arterial con mucho O2. La sangre de ambas procedencias se mezcla en los sinusoides hepáticos, de ahí a la vena central lubulillar y abandona el hígado a través de las venas hepáticas que drenarán en la cava inferior.

 

Todo esto ocurre siempre y cuando en todos estos espacios haya sitio suficiente para la sangre, es decir, que no haya nada que entorpezca este flujo vascular inter-hepatocito (quedaos con esto, es muy importante).

 

Ya está, la sangre llega al hígado, este filtra lo que tenga que filtrar, “limpia” la sangre de aquello que no desea, crea bilis…todo este flujo circula sin barreras, hasta que deja de circular.

 

2º. Situación de normalidad insulínica

 

Todos conocéis donde se produce la insulina (páncreas, células Beta de Langerhans) y el glucagón (páncreas células Alfa de Langerhans), así como la función de ambas.

De manera resumida, podemos decir que la glucemia tiene unos valores de entre 80 y 100 mg/dl. Esta concentración está regulada por ambas hormonas pancreáticas (entre otras cosas y señales).

 

Como, y la concentración de glucosa en sangre aumenta, por reconocimiento de sabor en la boca (sobre todo dulce) y por ciertas células del estómago, se activan por tanto las células Beta para la producción de insulina, de manera que esta coge la glucosa y la lleva al depósito nº1, el hígado, a nivel de los hepatocitos. El hígado, es uno de los almacenes de glucógeno (polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de glucosa). Realmente no es tan sencillo, me refiero a que la insulina lleve directamente la glucosa en sangre al hígado, hace “alguna cosilla” antes, realmente la insulina se adhiere a su receptor insulínico (GLUT4) en el hepatocito (que está a nivel del citoplasma), aquí se produce lo que se conoce como traslocación (tranquilo Borja que no lo explico) que provocará que dicho receptor migre desde el citoplasma a la superficie, y por tanto que sea capaz de captar toda molécula de glucosa que “pase por delante” introduciéndola dentro del hígado y guardándola en forma de glucógeno (a través del proceso llamado glucogenogénesis).

 

Paralelamente, la insulina bloquea la producción de glucagón (importante claro si guardo no quiero gastar).

 

* Dato importante, el glucógeno, no solo sirve de reserva energética para cuando no comemos, sino que también se usará en cualquier situación de stress para poder tener energía y poder resolver rápidamente la situación (no solo stress mental, pensad en un proceso inflamatorio por ejemplo).

Por tanto, cuando comemos tenemos unos niveles de glucosa que irán descendiendo progresivamente, a su vez cuando comemos, tenemos unos niveles de glucagón bajos que irán subiendo progresivamente, cuanta menos insulina menos bloqueo de glucagón y al revés, cuanta más insulina más bloqueo del glucagón. Esto supongo que ya os hará pensar en la gente que os comenta que no tiene energía y que tiene siempre ganas de come/picotear, ¿os resulta familiar verdad?, algo pasará en algún punto de este proceso.

 

Cuando llevamos tiempo sin comer y el glucagón acabó el glucógeno hepático, se envía una señal a nivel central y provoca la sensación de hambre, por tanto la persona tendrá que moverse para conseguir comida y que comience de nuevo el proceso. Esto es lo fisiológico, lo sano, tengo hambre, me sacio y dejo de comer, debemos recuperar la sensación de hambre, saciarnos a través de un llamado circuito de recompensa, comiendo lo que toca (comida sana/real) y moviéndonos con la barriga vacía.

 

Entendemos por tanto, que el glucagón es inversamente proporcional, cuanto más glucagón, menos glucógeno hepático porque este se va agotando.

 

Bien, hasta aquí el repaso anatomo-fisiológico (que seguro que ya conocíais), ya estamos centrados y por tanto veamos que pasa cuando algo falla.

 

“El fallo”

 

Ahora, pongamos un ejemplo. Si como cereales, las lectinas, que son sustancias bioactivas a nivel inmunitario y endocrino (Estudio 11)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3906076 bloquea el mecanismos de control de la insulina al glucagón, es decir, no deja que la insulina bloquee al glucagón, ósea, aumenta el glucagón a la vez, y no de forma progresiva, aumenta de manera rápida, en picos

 

 

 

 

 

 

 

Cuando esto pasa, el glucógeno se degrada mucho más rápido, aparecerá el hambre mucho antes!!!!. La glucosa en sangre tenderá a subir y la estrategia del cuerpo será hacer más insulina, en más cantidad, entraremos en un círculo vicioso de picos de glucosa e insulina (Estudio12), (Estudio 13), (Estudio 14)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166226. La cuestión importante es, que lo receptores insulínicos del hígado se “acostumbraran” a una concentración alta de insulina, y, ¿qué pasa entonces si se agotan?, ¿qué pasa entonces si tenemos menos insulina?, que PIERDEN SENSIBILIDAD a la insulina, porque esta acaba fatigándose (las células Beta), y podremos estar en una situación pre-diabética.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Esto es como si escuchas la música muy alta todo el tiempo, a todas horas, incluso por la calle con el móvil y con auriculares, llegas a casa pones la tele, y tu pareja te dice, “pero baja esa tele, ¡¡¡qué estas sordo o que!!!”, sordo no, eres POCO SENSIBLE.

 

Volviendo a la glucosa, como ahora el receptor insulínico del hígado es poco sensible a la glucosa, esta glucosa no puede entrar en el hepatocito para ser guardada en forma de glucógeno, por tanto necesitamos un PLAN B. ¿cuál es ese plan B?, el adipocito, ¿ y porque el adipocito?, porque el adipocito es un órgano endocrino de almacén que NO SUFRE un PERDIDA de SENSIBILIDAD INSULINICA, y por tanto la glucosa que no se capta en el hepatocito, irá al adipocito que la capta, trasloca sus receptores correspondientes y la glucosa se guarda en el, pero…si esto ocurre durante tiempo, los adipocitos crecerán en tamaño y en número (proliferación celular del adipocito), y tendremos un aumento de grasa.

 

Ya esta liada, ¿sabéis porque?, pues porque estos adipocitos pueden ser los que están en los epiplones a nivel abdominal dándonos grasa visceral en la barriga, o los adipocitos que están en el hígado dándonos un HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO (NAFLD).

 

* Dos detalles, el primero, las lectinas de los cereales como ya os dije son bioactivas a nivel endocrino ya lo habéis visto, pero también a nivel inmunológico, hacen muchas mas cosas aparte de este lio endocrino, y segunda, este proceso no solo ocurre con los cereales, sino con cualquier tipo de alimentación que cree estos picos contantes y mantenidos de insulina alta y glucosa alta.

 

Por tanto si un hígado no tiene un exceso de grasa acumulada podrá hacer sus funciones con éxito, si tiene grasa acumulada ENTRE sus HEPATOCITOS (como en el NAFLD) dichas funciones no podrán ser realizadas con el mismo éxito.

 

Recordad el principio del post y la respuesta vascular del hígado, decíamos que la sangre debía pasar entre los hepatocitos sin dificultad, pero es que ahora tenemos moléculas de grasa que dificultaran ese paso (en la cirrosis y en el NASH serán cicatrices de tejido conjuntivo que aun será peor), por tanto, ¿estará relacionada esa clínica de dificultad de retorno vascular en el miembro inferior con su hígado graso?, pues claro, porque la sangre que desea entrar en el hígado a través del sistema porta no puede y se va “acumulando” en la entrada (hipertensión portal) y todos los lugares desde donde viene la sangre no podrán evacuarla con naturalidad, el masaje le vendrá bien sin duda, pero si nos metemos en la causa principal RESISTENCIA A LA INSULINA seguro que irá mejor y el masaje claro. Pero no solo eso, sino que debido a ese sistema porto-cava, podre sufrir hemorroides, varices esofágicas y/o arañas vasculares, ya que la sangre debe llegar al corazón si o si, por tanto se busca caminos, “si la autopista esta llena, me busco nacionales”, pero como estas “nacionales” no están preparadas para tanto flujo, se “hinchan” (Estudio 15), vamos todo un poema.

 

* Detalle, para futuros post, estos pacientes también pueden sufrir de patología tiroidea, de Sd. De ovario poliquístico, ginecomastia, eritema de manos y pies, problemas de vesícula y/o con las grasas, etc…que curioso, ¿sabéis porque?, porque estas situaciones también están relacionadas con la Resistencia a al Insulina (Estudio 16), (Estudio 17), (Estudio 18).

 

Como además tenemos una resistencia a la insulina, el hepatocito tiene menos ATP, que se traduce en menos energía y por tanto perdida de capacidad DETOX hepática (Estudio 19).

 

Y además, si proliferan los adipocitos en el hígado, estas entre otras, producirán adipocitoquinas pro-inflamatorias, activando así al sistema inmune y dando una situación aun mas complicada (Estudio 20)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16998510

 

Por eso…reducir grasa visceral, comer las veces que tocan y no a todas horas, hacer ejercicio con la barriga vacía, reducir stress etc…ayudará a tener una normoglucemia con sus consiguientes beneficios en función a lo que hemos hablado (Estudio 21), (Estudio 22), (Estudio 23), (Estudio 24), (Estudio 25).

 

Conocer los mecanismos de acción de las patologías, escuchar al paciente y razonar el tratamiento manual, son los pilares de EMRA, yo lo consigo gracias a mis compañeros, amigos y hermanos de Metameraconcept y a todo el equipo de EMRA, gracias a ellos, a ti por leernos, a los pacientes…a la vida que es maravillosa.

 

Quizá deberíamos prestarle más atención a eso que el paciente (sin culpa) pasa por encima, ¿no?.

 

Un abrazo .

 

 

 

Por | 2018-03-11T18:08:26+00:00 marzo 11th, 2018|metamera concept|Sin comentarios

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